Publicado el JNC8 en Hipertensión Arterial.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleID=1791497
Ojo con las recomendaciones.... y OJO con ser "colesterolcéntrico" o "Hipertensioncéntrico"....
1ª recomendación: en población general ≥60 años iniciar el tratamiento farmacológico cuando la PAS ≥150 mm Hg o PAD ≥90 mm Hg para conseguir unas cifras objetivo de PAS <150 mm Hg y PAD <90 mm Hg (Recomendación fuerte a favor. Grado A)
Corolario: en población general ≥60 años si el tratamiento farmacológico consigue unas cifras inferiores a las objetivo (p. ej. PAS <140 mm Hg) es bien tolerado y no se registran efectos adversos, ni se menoscaba la calidad de vida, no debe reajustarse (Opinión de experto. Grado E)
2ª recomendación: en población general <60 años, iniciar el tratamiento farmacológico cuando la PAD ≥90 mm Hg hasta una cifra objetivo <90 mm Hg (Si la edad está entre 30-59 años, recomendación fuerte. Grado A; si está entre 18-29 años, opinión de experto. Grado E)
3ª recomendación: en población general <60 años, iniciar el tratamiento farmacológico cuando la PAS ≥140 mm Hg hasta una cifra objetivo <140 mm Hg (Opinión de experto. Grado E)
4ª recomendación: en personas ≥18 años con IRC, iniciar el tratamiento farmacológico cuando la PAS ≥140 mm Hg o PAD ≥90 mm Hg para alcanzar unas cifras objetivo de PAS <140 mm Hg y PAD <90 mm Hg (Opinión de experto. Grado E)
5ª recomendación: en personas diabéticas ≥18 años, iniciar el tratamiento farmacológico cuando la PAS ≥140 mm Hg o PAD ≥90 mm Hg para alcanzar unas cifras objetivo de PAS <140 mm Hg y PAD <90 mm Hg (Opinión de experto. Grado E)
6ª recomendación: en población general de raza distinta a la negra, diabéticos incluidos, el tratamiento inicial debe incluir un diurético tiazídico, un antagonista del calcio, un IECA o un ARA-II (Recomendación moderada. Grado B )
7ª recomendación: en población de raza negra, diabéticos incluidos, el tratamiento inicial debe incluir un diurético tiazídico o un antagonista del calcio (Recomendación moderada. Grado B )
8ª recomendación: en población ≥18 años con IRC el tratamiento inicial (o adicional) debe incluir un IECA o un ARA-II para mejorar las variables de función renal. Esto es aplicable a todos los pacientes con IRC hipertensos independientemente de su raza o de si son o no diabéticos (Recomendación moderada. Grado B )
9ª recomendación: el principal objetivo del tratamiento antihipertensivo es conseguir y mantener las cifras objetivo de PA. Si éstas no se alcanzan al mes de tratamiento, se debe incrementar la dosis o añadir un segundo fármaco de los incluidos en la 6ª recomendación. El clínico debe continuar valorando la PA y ajustar el tratamiento hasta conseguir los objetivos. Si éstos no se consiguen con 2 fármacos, añadir un tercer fármaco y ajustar la dosis de la lista anterior. No utilizar IECA y ARA-II conjuntamente. Si no se alcanzan con dichos fármacos debido a una contraindicación o la necesidad de utilizar más de 3 fármacos, pueden utilizarse antihipertensivos de otras clases. La derivación a un especialista en HTA puede estar indicada en pacientes cuya PA no pueda ser utilizada la estrategia descrita o en pacientes complejos.
Fuente: http://elrincondesisifo.es/2013/12/19/jama-la-8a-edicion-de-la-guia-de-hta-de-la-jnc-se-basa-al-fin-en-la-evidencia/#more-6323
jueves, 2 de enero de 2014
viernes, 19 de julio de 2013
miércoles, 12 de junio de 2013
Terapia Génica en Hipertensión Arterial
Tipo: Terapia
genética en células somáticas (células endoteliales) ex vivo.
Gen a tratar: Inhibir gen para receptores AT-1, AT-2.
Vector: Virus no
patógeno al hombre (adenovirus adenoasociados)
Estrategia: Vector viral en ratas.
Procedimiento: Una vez cargado el vector viral se puede administrar por vía
intravenosa o por inhalación y así llegar a la intimidad del vaso,
microcirculación y órganos per fundidos.
Por pasos de endocitosis, liberación intracelular de oligonucleótidos de
contra sentido, integración genética, impresión del mensaje por el ADN en el
ARNm e interpretación microsomal del mensaje, se llega a producir la
supresión de síntesis proteica (supresión de síntesis de receptores AT-1 para
angiotensina ll).
Resultado: Se observa que la administración de oligonucleótidos de contra
sentido para reducir la síntesis de ECA (enzima convertidora de angiotensina)
Y también reducir la síntesis de receptores AT-1, impiden el desarrollo
de hipertrofia ventricular en las ratas hipertensas.
Bibliografía: http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c075/pastelin.htm
miércoles, 5 de junio de 2013
Transgénicos y la Hipertensión Arterial
Arroz transgénico para la Hipertensión Arterial
Según un trabajo recientemente publicado en la revista Plant Biotechnology Journal, científicos japoneses desarrollaron un arroz genéticamente modificado que produce altos niveles de un inhibidor de la presión arterial, la nicotianamina.
Científicos de la Universidad de Tokio desarrollaron plantas de arroz transgénico que acumulan altos niveles de nicotianamina (NA), un compuesto presente en las plantas que tiene un importante efecto inhibidor de la función de la enzima ACE. Los científicos comprobaron que la actividad inhibitoria de la nicotianamina producida en el arroz transgénico es muy fuerte, aún comparada con los péptidos anti-hipertensivos comerciales.
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Bibliografía:
jueves, 30 de mayo de 2013
ADN Recombinante y la Hipertensión Arterial
Los recientes avances en la tecnología del ADN recombinante han
permitido la creación de animales manipulados genéticamente en el que los genes
que controlan ciertas hormonas o receptores han sido diseñados para
sobreexpresar o interrumpir la producción de la hormona relevante o proteína
receptora. Aunque transgénico y técnicas de inactivación de genes se han
aplicado a unas pocas especies, los ratones son, con mucho, los más utilizados
con éxito y ampliamente. Los ratones genéticamente alterados con respecto
al gen que controla un mecanismo vasoactivo específico se adaptan perfectamente
a la evaluación de la función de ese mecanismo particular, en el desarrollo o
mantenimiento de ciertos tipos de hipertensión. Sin embargo, como ha sido
señalado por Chien, uno de los expertos preeminentes en el campo,
las habilidades necesarias para generar ratones de genes específicos son
diferentes de los conocimientos técnicos necesarios para controlar
cuantitativamente un fenotipo fisiológico complejo, como una enfermedad
cardiovascular. Por otra parte, el desarrollo de los modelos clásicos de
animales experimentales hipertensión renovascular-, mineralocorticoides, etc.
Bibliografía:
sábado, 25 de mayo de 2013
Ejemplo de ADN Recombinante en la naturaleza
VACUNA PARA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: UNA NUEVA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
La
AngQb es una vacuna conjugada, compuesta
por angiotensina II químicamente unida a partículas recombinantes virus-like
derivadas del RNA-fago Qβ. Las pruebas iniciales muestran que la vacuna
fue segura, bien tolerada, e induce un
elevado título de anticuerpos específicos antiangiotensina II. La fase clínica IIa del estudio se realizó en
forma multicéntrica, doble ciego, randomizado,
placebo controlado, en 72 pacientes con hipertensión leve a moderada,
que recibieron inyecciones subcutáneas
de 100 µg CYT006-AngQb (n=24), 300 µg CYT006-AngQb (24), o placebo, en las semanas 0, 4, y 12.
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas fue realizado antes
del tratamiento y en la semana 14.
Bibliografía:
domingo, 19 de mayo de 2013
Otros tipos de pruebas moleculares para Hipertensión Arterial
El diagnóstico para HTA puede hacerse con el test
de supresión con dexametasona o por la determinación de
18-hidroxicortisol por ELISA, que es más confiable para GRA. Las
pruebas moleculares por Southern Blot o PCR son sensibles y
específicas para el Aldosteronismo remediable con Glucocorticoides (GRA) y
debería realizarse en todo niño o adulto joven con HTA severa o resistente y
una historia familiar positiva de HTA de inicio precoz y/o accidente
hemorrágico prematuro.
La vía de señalización intracelular de la Rho
kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstricción y de promoción de
remodelado que podría ser un blanco atractivo en el
tratamiento antihipertensivo; lo cual ha llevado a evaluar una serie de
experimentos a nivel vascular como: los niveles de TGF beta, la expresión
génica vascular de NADPH oxidasa (fuente de stress oxidativo vascular), y el
grado de inflamación parietal y su dependencia de ROCK en la
hipertensión arterial (HTA) experimental.
Bibliografía:
si quieres saber más entra aquí:
domingo, 12 de mayo de 2013
Resumen de los mecanismos genéticos moleculares de Hipertensión Arterial
Niveles:
Nivel Genómico:
Gen del angiotensinógeno (cromosoma 1)- M235T (metionina reemplazado por treonin
- T174M (metionina en el aa 174 en vez de treonina)
Gen de la aldosterona sintasa (CYP11B2) -344C/T (aumenta riesgo para infarto cerebral e hipertensión
Gen que codifica renina(cromosoma 1)
Obesidad e hipertrofia cardíaca: - Genes ERK1 (MAPK3)
- Genes ERK2 (MAPK1)
Polimorfismo de rs1378942 ubicado en el intrón de CSK (c-src tirosinquinasa) en 15q24. En esta región se encuentran además los genes CYP1A2, pertenecientes a la familia de los citocromos P450, relacionados al metabolismo de la cafeína, LMAN1L codifica para una proteína participante en el transporte intracelular y ARID3B
Nivel Epigenómico:
La prevalencia de la HTAE se asocia con la presencia de dos tipos de factores ambientales: unos propios del individuo y otros dependientes del medio.
Los factores ambientales se reconocen como factores hipertensivos, o sea, que cuando se dan en un individuo con alguna variante genética de las señaladas anteriormente facilitan la elevación de la PA y el desarrollo de hipertensión.
Los factores hipertensivos ligados al propio individuo, o endógenos, cabe señalar la raza negra, la edad avanzada, el sexo masculino, el estado hormonal (menopausia, resistencia a la insulina), la obesidad y la dislipemia. Entre los factores hipertensivos que dependen del medio, o exógenos, cabe señalar unos relacionados con el estilo de vida del sujeto y otros no relacionados con éste. Entre los primeros destacan factores alimentarios (elevada ingestión de sal y/o alcohol, baja ingestión de potasio y/o calcio), factores psicosociales (estrés) y factores relacionados con el grado de actividad física (vida sedentaria). Entre los segundos cabe señalar el lugar geográfico (la hipertensión es más prevalente en ciertas latitudes que en otras, incluso dentro de un mismo país) y el nivel sociocultural (que se relaciona inversamente con la prevalencia y la morbimortalidad de la hipertensión).
Nivel Exomico:
Un equipo de investigadores alemanes descubrió que dos pequeñas moléculas (microARN o miARN) de ARN (ácido ribonucleico) denominadas miR-143 y miR-145 son esenciales para inducir y mantener el modo contráctil en ratones.
Las MicroARN son diminutas cadenas de ARN que regulan la producción de proteínas. Los investigadores descubrieron que las arterias de gran calibre de los ratones que carecían de miR-143 y miR-145 presentaban niveles muy bajos de CMLV contráctiles y niveles más elevados de lo normal de CMLV productoras de matrices de tejido.
Estudios posteriores revelaron que las dos microARN son imprescindibles para inducir el modo contráctil y mantener la tensión arterial de los ratones en niveles saludables. Los ratones que carecían de las microARN también presentaban síntomas de enfermedad vascular, lo que indujo a los autores a sugerir que sus hallazgos podrían suscitar el desarrollo de nuevos fármacos.
Nivel Proteomico: la Aducina proteína propia del citoesqueleto influye en la actividad de algunos canales ionicos, en el transporte de Na+/K+
Ligacion entre niveles:
Interrelaciones genes-ambiente
Es fácil reconocer que el impacto final de los factores ambientales sobre la PA está claramente condicionado por el sustrato genético individual.
Así, por ejemplo, la ingestión elevada de sal sólo eleva significativamente la PA en la mitad de los sujetos. Ello es debido a que la capacidad hipertensiva de este factor ambiental está modulada por la sensibilidad o la resistencia a la sal de cada sujeto, lo que a su vez está ligada al control genético de la excreción renal de sodio (p. ej., en relación con polimorfismos del gen de la aducina alfa).
Por otra parte, mientras que algunos grupos han descrito asociaciones entre variaciones en genes que codifican proteínas del sistema renina-angiotensina (SRA) (el gen del angiotensinógeno, el gen de la enzima conversiva de la angiotensina y el gen del receptor de tipo 1 de la angiotensina II ) y la HTAE,
Bibliografía:
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P5-E522/P5-E522-S2979-A10913.pdf
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3368
http://cordis.europa.eu/search/index.cfm?fuseaction=news.document&N_LANG=ES&N_RCN=31144
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/15/15v13n02a10022461pdf001.pdf
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872010000600016
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872005001200002&script=sci_arttext
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-03002009000100001&script=sci_arttext
domingo, 5 de mayo de 2013
Polimorfismo G534A del gen 11β-hidroxiesteroide dehidrogenasa tipo-2 (11β-HSD2) y sensibilidad a la sal en la hipertensión arterial esencial
El ácido desoxirribonucleico (ADN) fue extraído a partir de
10 ml de sangre por precipitación salina según los procedimientos ya
establecidos. La PCR se realizó en un volumen final de 25 µl.
La pareja de cebadores que se utilizó para la realización de
la PCR fueron 5´-AGGACACGGGGACTGGAAG-3´ (sentido) y 5´- GGGGGCTCCTTTTTGCTCC-3´
(antisentido) tal y como habían sido descritos previamente12. Se realizó un paso
previo de desnaturalización a 94º C durante 5 minutos para realizar luego, a través
de 34 ciclos, una desnaturalización de 94º C 30 segundos, una unión a 58º C 45
segundos y una extensión de 72º C 30 segundos. Además se realizó una extensión
final de 5 minutos a 72º C.
Bbibliografía:
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/67/67v21n04a13062343pdf001.pdf
Bbibliografía:
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/67/67v21n04a13062343pdf001.pdf
jueves, 25 de abril de 2013
Relación entre la Epigenética y la Hipertensión Arterial
Factores inductores de la hipertensión arterial esencial
Factores ambientales
Interrelaciones
genes-ambiente
Es fácil reconocer que el impacto final de los factores
ambientales sobre la PA está claramente condicionado por el sustrato genético
individual.
Así, por ejemplo, la ingestión elevada de sal sólo eleva
significativamente la PA en la mitad de los sujetos. Ello es debido a que la
capacidad hipertensiva de este factor ambiental está modulada por la sensibilidad
o la resistencia a la sal de cada sujeto, lo que a su vez está ligada al
control genético de la excreción renal de sodio (p. ej., en relación con
polimorfismos del gen de la aducina alfa).
Para saber más entra aquí :
Bibliografía:
sábado, 20 de abril de 2013
Relación entre la Traducción y la Hipertensión Arterial
Estudios
de secuenciación del ADN
En
el año 2005, (BRIGHT) buscó asociaciones entre la presencia de HTA y
polimorfismos del gen WNK1, responsable del síndrome de Gordon, donde WNK1
regula la recaptación de Na+ y Cl- en las porciones distales del nefrón. Se
estudiaron pacientes hipertensos sin el síndrome, observando que no existía
relación entre polimorfismos para WNK1 y la presencia de HTA, pero sí en la
severidad de ésta cuando estaba presente.
En
el gen ATP2B1 se encontraron varios SNPs, tanto para HTA sistólica, diastólica
y ambas, siendo el más importante rs2681472.
Para HTA sistólica, el con mayor poder de asociación
fue el polimorfismo en 10q24, próximo a CYP17A1, perteneciente a la familia del
citocromo P450, que codifica para una enzima participante en la vía de los
mineralocorticoides. El segundo polimorfsmo se encontró en 1p36, próximo a
diversos genes, la mayor señal se encuentra en rs7537765, una variante
codifcante que se relaciona con mayores concentraciones de homocisteína,
preeclampsia e hipertensión variable. En la misma región se encuentran los
genes NPPA y NPPB que codifcan para el péptido auricular natriurético,
ampliamente estudiado como gen candidato en la HTA, MTHFR que codifica para una
enzima participante en la síntesis de ácido fólico, AGTRAP que regula
negativamente a angiotensina II y la señal más débil fue para CLCN6, que
codifica para un canal de cloro.
Para saber más acerca de este tema ingresa aquí:http://cordis.europa.eu/search/index.cfm?fuseaction=news.document&N_LANG=ES&N_RCN=31144
Bibliografía:
http://cordis.europa.eu/search/index.cfm?fuseaction=news.document&N_LANG=ES&N_RCN=31144
sábado, 6 de abril de 2013
Relación entre la Transcripción del ADN y la Hipertensión Arterial
Bases genéticas de la hipertensión arterial esencial en Colombia: avances en 9 años de estudio:
El
gen del angiotensinógeno, gen que había demostrado un ligamiento con
la HTA, así se realizaron trabajos entre ellos los de Inoue y sus colaboradores dieron como resultado el cambio de una guanina por adenina en la posición –6 de la
región promotora del gen AGT, afectaba el promedio de transcripción basal del
gen AGT y estaba asociado en forma significativa con la presencia de
hipertensión.
Igualmente, Yanai y colaboradores describieron cómo la
presencia de diferencias en la secuencia en la región central del promotor,
alteraba la afinidad del promotor por factores de transcripción. Las variantes genéticas en la posición –20 y –18 podían
afectar la actividad transcripcional hasta 2,5 veces. Además, un estudio en
humanos hipertensos daba soporte a la importancia de esta variante como factor
de riesgo genético en hipertensión arterial esencial.
Si quieres saber más entra aquí:
Bibliografía
viernes, 29 de marzo de 2013
Relación de la Replicación con la Hipertensión Arterial
Actualmente se desarrollan investigaciones en cuatro teorías una de ellas es la teoría genética cuyo principio básico explica que la HTA puede estar dada por una alteración en el ADN, lo que implica que en moléculas se de un tipo de modificación y altere su función. En esta teoría se explica que la predisposición genética puede estar latente, pero a su vez puede existir algún estímulo que hace que la replicación del ADN se dispare así por ejemplo: la ingesta excesiva de sal, o el estrés emocional.
La HTA es un trastorno multifactorial y poligenético, en el que se da la interacción de varios genes con el ambiente. También se explica que la vía SRAA es la preponderante en la aparición de la HTA.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-03002009000100001&script=sci_arttext
lunes, 25 de marzo de 2013
Hipertensión Arterial
La HTA se define como la presión arterial sistólica de 140 mmHg o mayor, y de una presión arterial diastólica de 90 mmHg o mayor, además debe definirse también como un síndrome que presenta alteraciones clínicas, hemodinámicas, tróficas y metabólicas.
Existen varias formas de diagnóstico de la tensión arterial entre ellas el uso de tensiómetro para la medición de la misma, también exámenes de laboratorio como electrocardiograma (ECG), de colesterol total, colesterol LDL Y HDL, triglicéridos entre otros.
sábado, 23 de marzo de 2013
Prueba de Tamizaje y Confirmatoria para Hipertensión Arterial
Prueba de
Tamizaje: El esfingomanómetro es la prueba de tamizaje más apropiada para la población
asintomática. Aunque esta prueba es altamente exacta si se la realiza con
responsabilidad, en muchos casos pueden ocurrir falsos positivos y negativos en
la práctica clínica, por errores dados en la medición.
http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/suple1/suple4a.html
http://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=0NCHoUpgt8c
http://www.edicionesmedicas.com.ar/var/edicionesmedicas_com_ar/storage/images/media/images/hipertension_3_www.jano.es2/50319-1-esl-AR/hipertension_3_www.jano.es.jpg
http://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=0NCHoUpgt8c
http://www.edicionesmedicas.com.ar/var/edicionesmedicas_com_ar/storage/images/media/images/hipertension_3_www.jano.es2/50319-1-esl-AR/hipertension_3_www.jano.es.jpg
miércoles, 13 de marzo de 2013
Bienvenidos...
Les doy la más cordial bienvenida a mi blog, el mismo que ha sido creado para compartir diversos conocimientos acerca de la Hipertensión Arterial, los avances que se han tenido con respecto a la misma a su vez la relación que esta tiene con la Biología Molecular.
El motivo de haber escogido esta enfermedad como un tema de investigación debido a que esta afecta al núcleo de mi familia... mi madre. Por este hecho he dedicado este blog a mi familia y por sobretodo a mi madre pues han sido el principio y fin de cada uno de mis logros, de mis fortalezas, ya que son el pilar para que yo este cumpliendo mi sueño y por quienes me esfuerzo día a día......
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